A.
DEFINISI
Diabetes melitus adalah
sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai insulin.
Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah
pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan
kardiovaskuler.
Diabetik
Ketoasidos adalah komplikasi akut diabetes melitus
yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. DAK memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat,
mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk
menghindari terjadinya DAK.
Diabetik
ketoasidosis merupakan akibat
dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan
insulin.
Diabetik
Ketoasidosis adalah kasus kedaruratan endokrinologi
yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Diabetik Ketoasidosi terjadi
pada penderita IDDM (atau DM tipe II)
B.
ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM)
atau diabetes melitus tergantung insulin
disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun.
Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus
tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi
insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa
oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya.
Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari
berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B
pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
Diabetik Ketoasidosi
dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat
ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
1. Infeksi
2. Stress
fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan
proses katabolik . Menolak terapi insulin.
C.
KLASIFIKASI DM
Klasifikasi
etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai anjuran perkumpulan
Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :
1. Diabetes
tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin absolut :
o Autoimun
o Idiopatik
2. Diabetes
tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin disertai definisi
insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi
insulin)
3. Diabetes
tipe lain
a. Defek
generik fungsi sel B
o Maturity
Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3
o DNA
mitokondria
b. Defek
generik kerja insulin
c. Penyakit
eksoskrin pankreas
o Pankreastitis
o Tumor
/ pankreatektomi
o Pankreatopati
fibrokalkulus
d. Endokrinopati
: Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan hipertiroidisme.
e. Karena
obat / zat kimia.
o Vacor,
pentamidin, asam nikotinat
o Glukokortikoid,
hormon tiroid
o Tiazid,
dilatin, interferon α, dll.
f. Infeksi
: Rubela kongenital, sitomegalovirus.
g. Penyebab
imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin.
h. Syndrom
generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down, Sindrom Klinefelter,
Sindrom Turner, dll.
4. Diabetes
Melitus Gestasional (DMG)
D.
INSIDENSI
Secara umum insiden IDDM akan meningkat sejak bayi hingga
mendekati pubertas, namun semakin kecil setelah pubertas.
Terdapat dua puncak masa kejadian IDDM yang paling tinggi, yakni usia 4-6 tahun
serta usia 10-14 tahun. Kadang-kadang IDDM juga dapat terjadi pada
tahun-tahun pertama kehidupan, meskipun kejadiannya sangat langka. Diagnosis
yang telat tentunya akan menimbulkan kematian dini. Gejala bayi dengan IDDM
ialah napkin
rash, malaise yang tidak
jelas penyebabnya, penurunan berat badan, senantiasa haus, muntah, dan dehidrasi.
Insulin merupakan komponen vital dalam metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein. Insulin menurunkan kadar glukosa darah
dengan cara memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam sel, terutama otot serta
mengkonversi glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) sebagai cadangan energi.
Insulin juga menghambat pelepasan glukosa dari glikogen hepar (glikogenolisis)
dan memperlambat pemecahan lemak menjadi trigliserida, asam lemak bebas, dan
keton. Selain itu, insulin juga menghambat pemecahan protein dan lemak untuk
memproduksi glukosa (glukoneogenesis) di hepar dan ginjal.
Defisiensi insulin yang dibiarkan akan menyebabkan
tertumpuknya glukosa di darah dan terjadinya glukoneogenesis terus-menerus
sehingga menyebabkan kadar gula darah sewaktu (GDS) meningkat drastis. Batas
nilai GDS yang sudah dikategorikan sebagai diabetes mellitus ialah 200 mg/dl
atau 11 mmol/l. Kurang dari itu dikategorikan normal, sedangkan angka yang
lebih dari itu dites dulu dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) untuk menentukan
benar-benar IDDM atau kategori yang tidak toleran terhadap glukosa oral.
E.
PROGNOSIS
PENYAKIT
Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula
darah yang terlalu tinggi dan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak
dapat menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan
memecah lemak untuk sumber energi.
Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan
benda-benda keton dalam darah (ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman
(pH) darah menurun atau disebut sebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai
ketoasidosis.
Pasien dengan KAD biasanya memiliki riwayat masukan
kalori (makanan) yang berlebihan atau penghentian obat diabetes/insulin.
F.
PATOFISIOLOGI
Adanya
gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi
Diabetik ketoasidosis manakala terjadi
(1) Diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa
(2)
Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan insulin
(3)
Adolescen dan pubertas
(4)
Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes
(5)
Stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan Emosional.
 |
Gangguan
Produksi atau gangguan reseptor Insulin
 |
Penurunan
proses penyimpanan glukosa dalam hati Penurunan kemampuan reseptor sel dalam
uptake glukosa
 |
Kadar
glukosa darah >> Kelaparan tingkat seluler
 |
Hiperosmolar
darah Peningkatan proses glukolisis dan glukoneogenesis
|
Proses
pemekatan <<
 |
Glukosuria ekstaselulerShift cairan
intraseluler
|
Pembentukan
benda keton
|
Poliuria
|
Dehidrasi
|
Keseimbangan
kalori negatif Rangsang metbolisme anaerobic
|
Polipagi
dan tenaga << Asidosis
|
Kesadaran
terganggu
|
Nutrisi
: kurang dari kebutuhan Gangguan kes. Cairan & elektolit
 |
Resiko
tinggi cidera
G.
INDIKASI DKA
Pasien yang bisa di indikasikan Diabetik Ketoasidosis ,memilik tanda dan
gejala serta di lengkapi dengan pemeriksaan penunjang sebagai berikut:
Tanda Dan
Gejala :
1. Kadar
gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
2. Terdapat
keton di urin
3. Banyak
buang air kecil sehingga dapat dehidrasi
4. Sesak
nafas (nafas cepat dan dalam)
5. Nafas
berbau aseton
6. Badan
lemas
7. Kesadaran
menurun sampai koma
8. KU
lemah, bisa penurunan kesadaran
9. Polidipsi,
poliuria
10. Anoreksia,
mual, muntah, nyeri perut
11. Bisa
terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
12. Kulit
kering
13. Keringat
<<<
14. Kussmaul
( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic
Faktor
risiko yang dapat menyebabkan terjadinya DAK
adalah:
1. Infeksi,
stres akut atau trauma
2. Penghentian
pemakaian insulin atau obat diabetes
3. Dosis
insulin yang kurang
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan
Diagnostik meliputi :
1. Glukosa
darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
2. Aseton
plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam
lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
4. Osmolalitas
serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Pemeriksaan Osmolalitas
= 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
5. Elektrolit
: Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
6. Kalium
: normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun
7. Fosfor
: lebih sering menurun
8. Hemoglobin
glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan
kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
9. Gas
darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis
metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
10. Trombosit
darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
11. Ureum/kreatinin:
Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
12. Amilase
darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai
penyebab DKA
13. Urin
: gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat
14. Kultur
dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan
pada luka
H.
KOMPLIKASI
Faktor-faktor
yang mempengaruhi angka kematian akibat DKA
adalah:
1. Terlambat
didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma.
2. Pasien
belum tahu bahwa ia menyandang DM.
3. Sering
ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan
(syok), stroke, dll.
4. Kurangnya
fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan DAK.
I.
PENATALAKSANAAN
Prinsip
terapi DAK adalah dengan mengatasi dehidrasi,
hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit
penyerta yang ada.
Pengawasan
ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase
I/Gawat :
1. REHIDRASI
NaCl 0,9% atau RL 2L
loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18
jam (4-6L/24jam)
2. INSULIN
4-8 U/jam sampai GDR
250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus
K (TIDAK BOLEH BOLUS)
o Bila
K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
o Bila
K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
o Bila
K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
o Masukkan
dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus
Bicarbonat
o Bila
pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
o Berikan
44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25
- HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
5. Antibiotik
dosis tinggi
Batas
fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
Fase
II/maintenance:
1. Cairan
maintenance
o Nacl
0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
o Sebelum
maltose, berikan insulin reguler 4U
2. Kalium
o Perenteral
bila K+ <4mEq
o Peroral
(air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
3. Insulin
reguler 4-6U/4-6jam sc
4. Makanan
lunak karbohidrat komlek perasü
J.
CARA
MENCEGAH DKA
1. Jangan
menghentikan suntikan insulin atau obat diabetes walaupun sedang sakit dan
tidak nafsu makan.
2. Periksa
kadar gula darah sekali sehari dan catat hasil pemeriksaan tersebut.
3. Periksa
keton urin bila gula darah > 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
4. Saat
sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan,
boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
5. Minumlah
yang cukup untuk mencegah dehidrasi.
K.
DIAGNOSE
KEPERAWATAN DISERTAI DATA SUBJEKTIF DAN OBJEKTIF
1. Aktivitas
/ Istrahat
Gejala :
o Lemah,
letih, sulit bergerak/berjalan
o Kram
otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda :
o Takikardia
dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
o Letargi/disorientasi,
koma
o Penurunan
kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala :
o Adanya
riwayat hipertensi, IM akut
o Klaudikasi,
kebas dan kesemutan pada ekstremitas
o Ulkus
pada kaki, penyembuhan yang lama
o Takikardia
Tanda :
o Perubahan
tekanan darah postural, hipertensi
o Nadi
yang menurun/tidak ada
o Disritmia
o Krekels,
Distensi vena jugularis
o Kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/
Ego
Gejala :
o Stress,
tergantung pada orang lain
o Masalah
finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda :
o Ansietas,
peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala :
o Perubahan
pola berkemih (poliuria), nokturia
o Rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang
o Nyeri
tekan abdomen, Diare
Tanda :
o Urine
encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika
terjadi hipovolemia berat)
o Urin
berkabut, bau busuk (infeksi)
o Abdomen
keras, adanya asites
o Bising
usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala :
o Hilang
nafsu makan
o Mual/muntah
o Tidak
mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat
o Penurunan
berat badan lebih dari beberapa hari/minggu
o Haus,
penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda :
o Kulit
kering/bersisik, turgor jelek
o Kekakuan/distensi
abdomen, muntah
o Pembesaran
tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala :
o Pusing/pening,
sakit kepala
o Kesemutan,
kebas, kelemahan pada otot, parestesia
o Gangguan
penglihatan
Tanda :
o Disorientasi,
mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan
o memori
(baru, masa lalu), kacau mental
o Refleks
tendon dalam menurun (koma)
o Aktifitas
kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala :
o Abdomen
yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda :
o Wajah
meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala :
o Merasa
kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak)
Tanda :
o Lapar
udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
o Frekuensi
pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala :
o Kulit
kering, gatal, ulkus kulit
Tanda :
o Demam,
diaforesis
o Kulit
rusak, lesi/ulserasi
o Menurunnya
kekuatan umum/rentang erak
o Parestesia/paralisis
otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam)
10. Seksualitas
Gejala :
o Rabas
vagina (cenderung infeksi)
o Masalah
impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala :
o Faktor
resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang
o Lambat,
penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
o Fenobarbital
(dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
o Mungkin
atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
o Rencana
pemulangan : Mungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan diet,
o Pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah
Diagnosa Keperawatan
1. Defisit
volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual,
kacau mental
2. Perubahan
nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,
penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Resiko
tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa,
penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
4. Resiko
tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan
ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5. Kelelalahan
berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin,
peningkatan kebutuhan
energi : status hipermetabolik/infeksi
6. Ketidakberdayaan
berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang lain
7. Kurang
pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan dengan
kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi
Berdasarkan
pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka
diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien diabetes mellitus yaitu :
1. Kekurangan
volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.
2. Perubahan
status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral.
3. Resiko
infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.
4. Resiko
tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan
glukosa/insulin dan atau elektrolit.
5. Kelelahan
berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
6. Ketidakberdayaan
berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif yang tidak dapat diobati,
ketergantungan pada orang lain.
7. Kurang
pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan kurangnya pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi informasi.
L.
INTERVENSI
KEPERAWATAN
1. Defisit
volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
Batasan karakteristik :
a) Peningkatan
urin output
b) Kelemahan,
rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
c) Kulit
dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
d) Hipotensi,
takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria Hasil :
a) TTV
dalam batas normal
b) Pulse
perifer dapat teraba
c) Turgor
kulit dan capillary refill baik
d) Keseimbangan
urin output
e) Kadar
elektrolit normal
Intervensi
a) Kaji
riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan
b) Monitor
vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik
c) Monitor
perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton
d) Observasi
kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis
e) Observasi
ouput dan kualitas urin.
f) Timbang
BB
g) Pertahankan
cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan
h) Ciptakan
lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional
i)
Catat hal yang
dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung
j)
Obsevasi adanya
perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
dan adanya distensi pada vaskuler
Kolaborasi:
a) Pemberian
NS dengan atau tanpa dextrosa
b) Albumin,
plasma, dextran
c) Pertahankan
kateter terpasang
d) Pantau
pemeriksaan lab :
o Hematokrit
o BUN/Kreatinin
o Osmolalitas
darah
o Natrium
o Kalium
e) Berikan
Kalium sesuai indikasi
f) Berikan
bikarbonat jika pH <7,0
g) Pasang
NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi
2. Perubahan
nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,
penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
Batasan karakteristik :
a) Klien
melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan
b) Penurnan
berat badan, kelemahan, tonus otot buruk
c) Diare
Kriteria hasil :
a) Klien
mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
b) Menunjukkan
tingkat energi biasanya
c) Mendemonstrasikan
berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal
Intervensi
a) Pantau
berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
b) Tentukan
program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang
dihabiskan
c) Auskultasi
bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan
yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi
d) Berikan
makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat
yang dapat ditoleransi
e) Libatkan
keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
f) Observasi
tanda hipoglikemia
g) Kolaborasi
:
o Pemeriksaan
GDA dengan finger stick
o Pantau
pemeriksaan aseton, pH dan HCO3
o Berikan
pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi
o Berikan
larutan dekstrosa dan setengah salin normal
3. Resiko
tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa,
penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
Batasan karakteristik :
a) Klien
melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan
b) Turgor kulit jelek , Demam Tinggi ,leukosit meningkat.
c) Ulkus pada kaki
Kriteria hasil :
a) Mengidentifikasikan intervensi untuk menurunkan resiko
infeks
b) Mendemonstrasikan
tehnik ,perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya
infeksi.
Intervensi
a) Observasi tanda-tanda peradangan (
kalor,rubor,dolor,tumor,functio lesa)
b) Tingkatkan upaya pencegahan dengan cuci tangan yang baik
pada semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasien itu sendiri.
c) Pertahankan tehnik aseptik pada prosedur invasif.
d) Lakukan pengobatan sesuai indikasi
e) Tingkatkan personal hygiene ,beri informasi dan edukasi
tentang personal hygiene,bagi pasien dan keluarga pasien.
f) Beri perawatan kulit dengan teratur seperti massase
daerah yang tertekan
g) Posisikan semi fowler dan lakukan perubahan posisi
h) Anjurkan untuk makan dan minum yang adekuat
i)
Kolaborasi :
o Pemeriksaan
kultur dan sensivitas sesuai dengan indikasi
o Beri antibiotik yang sesuai.
4. Resiko
tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan
ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
Batasan karakteristik :
a) Pusing,sakit kepala,kesemutan ,kelemahan oto,parestesis
b) Gangguan penglihatan, Kebingungan
,disorientasi.mengantuk,gangguan memori
c) Reflkes tendon menurun
Kriteria hasil :
a) Mempertahankan tingkat mental biasanya
b) Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori
Intervensi
a) Pantau TTV dan status mental
b) Orientasikan kembali sesuai kebutuhannya
c) Pelihara aktivitas pasien sekonsisten mungkin ,dorong
kemandirian.
d) Lindungi dari cidera ketika kesadaran pasien terganggu.
e) Evaluasi lapang pandang penglihatan
f) Selidiki adaknya keluhan parestesia,nyeri kehilangan
sensori paha/kaki,ulkus kehilangan nadi perifer.
g) Berikan tempat tidur yag lembut
h) Bantu pasien dalam ambulansi
i)
Kolaborasi :
o Pengobatan sesuai indikasi
o Pantau nilai Laboratorium ( gula darah
,osmolalitas,HB/Ht,Ur,Cr)
o Bantu blok saraf setempat
5. Kelelahan
berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin,
peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi.
Batasan karakteristik :
a) Lemah,letih,sulite bergerak ,kram otot,
b) Frekuensi pernapasan meningkat,takipnea pada keadaan
istirahat atau aktivitas.
c) Reflkes tendon menurun,kelemahan otot.
Kriteria hasil :
c) Mengungkapkan peningkatan tingkat energi
d) Menunjukan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam
aktivitas yang di inginkan.
Intervensi
a) Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas,jadwal
perencanaan identifikasi aktivitas.
b) Beri aktivitas alternative
c) Pantau nadi,respirasi dan tekanan darah sebelum melakukan
aktivitas
d) Diskusikan cara menghemat kalori dalam aktivitas
e) Tingkatkan partisipasi dalam aktivitas sehari-hari dengan
yang dapat ditoleransi.
6. Ketidakberdayaan
berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif yang tidak dapat diobati,
ketergantungan pada orang lain.
Batasan karakteristik :
a) Apatis,menarik diri,marah
b) Penolakan mengekspresikan perasaannya ; ekspresi tentang
situati yang tidak terkontrol.
c) Tidak memantau kemajuan ,tidak berpartisipasi dalam
pengambilan keputusan
d) Penekanan terhadap penyimpangan komplikasi fisik meskipun
pasien bekerja sama dengan aturan.
Kriteria hasil :
a) Mengakui perasaan putus asa
b) Mengidektifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi
perasaan.
c) Membantu merencanakan perawatannya sendiri
Intervensi
a) Anjurkan dan beri kesempatam pasien /keluarga untuk mengekspresikan perasaannya
b) Akui normalitas dari perasaan
c) Tentukan tujuan dan harapan dari pasien dan keluarga
d) Anjurkan pasien untuk membuat keputusan berhubungan
dengan ambulansia,aktivitasnya dan lain-lain.
e) Beri dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam
perawatan sendiri,beri umpan balik positif sesuai dengan usahanya.
7. Kurang
pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan kurangnya pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi informasi.
Batasan karakteristik :
a) Bertanya /meminta informasi,mengungkapkan masalah
b) Ketidakakuratan mengikuti instruksi ,terjadinya
komplikasi yang dapat di cegah
Kriteria hasil : pasien dapat
a) Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit
b) Mengidektifikasi hubungan tanda/gejala dengan proses
penyakit dan menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.
c) Melakukan prosedur tindakan dengan benar
d) Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam
program pengobatan.
Intervensi :
a) Ciptakan lingkungan saling percaya,mendengarkan dengan
penuh perhatian.
b) Demonstrasikan ketrampilan dalam rutinitas sehari-hari
c) Diskusikan topik-topik utama ,misalnya tentang kadar
glukosa komplikasi nya dan lain-lain.
d) Demonstrasikan cara memeriksa gula darah dengan
menggunakan finger stick,pemberian insulin.
e) Diskusikan tentang rencana diet pengunaan makanan tinggi
serat dan cara untuk melakukan makan diluar rumah.
f) Tunjau ulang program pengobatan ( seperti pemberian
insulin ), pengaruh rokok pada penggunaan insulin,anjurkan untuk berhenti
merokok.
g) Buat jadwal latihan/aktivitas teratur dengan pasien,untuk
aktivitas fisiknya di rumah sakit,maupun di rumahnya nanti
h) Identifikasi gejala hipoglikemi (
lemah.pusing,letargi,lapar peka rangsang,sakit kepala,perubahan mental,serta
jelaskan penyebabnya kapada pasien).
i)
Beri informasi dan
edukasi tentang penyakit diabetes mellitus yang sedan di alaminya (proses
penyakitnya)
j)
Rekomendasikan
untuk tidak mengguanakan obat-obat yang di jual bebas tanpa konsultasi /tidak
boleh menggunakan obat tanpa resep.
DAFTAR
PUSTAKA
1. Carpenito,
Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta
2. Deglin JH and Vallerand,AH : Davis’s Drug Guide for
Nurses,ed 3>FA Davis ,Philadelphia,1992
3. Doengoes,
E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis, Philadelphia.
4. Price,
Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta
5. Profesional guide to diseases,ed 3.Springhouse,PA,1989.
No comments:
Post a Comment